DEFINICIÓN

Infección parasitaria inducida por nematodos del género Trichinella, transmitida por carnivorismo, y caracterizada por un síndrome febril, signos oculo palpebrales, mialgias y eosinofilia elevada. Sinonimia: Trichinellosis.

BIOLOGÍA

La Trichinella es un pequeño nematodo blanquecino y filiforme, con su extremidad anterior mas adelgazada que la posterior, cuya hembra mide 3-4 mm y el macho es de menor tamaño. Hasta hace algunos años, se conocía como única especie a la Trichinella spiralis (Owens, 1835); sin embargo, aunque morfológicamente similares, el uso de prue­bas de ADN y tecnología de PCR, han permitido distinguir diversas especies de Trichinella, entre las cuales se distinguen:

- Trichinclla spiralis, propia de zonas geográ­ficas templadas y sin duda la especie más importante en el ciclo evolutivo doméstico, en el cual esta involucrado el hombre. De hecho, la inmensa ma­yoría de las infecciones humanas por triquinosis, son producidas por T. spiralis.

- TrIchinella pseudospiralis, la cual, aunque no es frecuentemente observada, afecta más a las aves que a los mamíferos y se caracteriza por ser de menor tamaño y por no formar quistes en la musculatura del hospedador.

- Trichinella nelsoni del África tropical, la cual se encuentra en los grandes carnívoros de la región,presenta un bajo grado de infectividad para los cer­dos domésticos y ratas de laboratorio, y en el hom­bre provoca intensas infecciones con un gran núme­ro de larvas por gramo de músculo; aunque ha sido fatal en ocasiones, es muy bien tolerada a pesar de la masívidad de la infección.

- Trichinella nativa de las zonas árticas que,distintivamente, presenta una considerable resis­tencia a la congelación, tiene bajo grado de infectividad para el cerdo doméstico, y en el hombre provoca importantes síntomas digestivos, princi­palmente diarreas prolongadas.

- Trichinella britovi, se presenta en algunas zonas montañosas de Europa formando parte de un ciclo silvestre de transmisión, en el cual su reservorio principal es el zorro, además de lobos y mustélidos.

Los principales hospederos domésticos de T. spiralis son la rata, el cerdo y el hombre. El hombre adquiere la infección a través de la ingestión de carne de cerdo cruda o insuficiente­mente cocida, con " larvas de triquina". Los Jugos digestivos digieren la carne y las larvas quedan en libertad en el intestino, donde rápidamente, ya a las cuarenta y ocho horas, se diferencian en hembras y machos adultos. Copulan en el lumen intestinal y, mientras los machos son eliminados con las depo­siciones del hospedero luego de cumplida su fun­ción genética, las hembras grávidas -que son viví­paras- se localizan en el interior de la mucosa del duodeno y del yeyuno. Entre el terce­ro y el quinto día, comienza la postura de larvas. Cada hembra coloca alrededor de 1.500. Estas lar­vas miden entre 80 y 120 µm, se profundizan en la mucosa intestinal, penetran a través de los capilares linfáticos y venosos y llegan a la circulación gene­ral, diseminándose por todo el organismo, pero enquistándose sólo en la musculatura esquelética. Las larvas se localizan en el interior de las fibras musculares, destruyéndose parcialmente; al cabo de unos quince días, quedan rodeadas por una en­voltura constituida por el sarcolema. Así se origina el quiste larval, que mide entre 250 a 400 µm y que, en consecuencia, no es visible a simple vista, aunque puede observarse con una lupa o con un micros­copio de poco aumento. Tiene un aspecto fusiforme o alargado, que recuerda la forma de un limón, y contiene, enrollado en su interior, una o varias lar­vas de triquina.

La invasión de la musculatura esquelética por las larvas, comienza alrededor del séptimo día de ocurrida la infección y continúa mientras existan hembras grávidas en el intestino. Al cabo de un mes, las larvas completan su encapsulamiento y a los seis meses, se inicia el depósito de calcio en las paredes del quiste. La calcificación total se alcanza en un plazo aproximado de un año.
En consecuencia, un mismo individuo es, suce­sivamente, hospedero definitivo e intermediario del parásito. Es hospedero definitivo cuando alberga en su intestino las formas adultas, y es intermediario cuando las larvas se localizan en su musculatura. Sin embargo, para completar todo su desarrollo la Trichinella requiere siempre de dos hospederos.

EPIDEMIOLOGÍA

La triquinosis es una infección parasitaria que se transmite por carnivorismo entre animales do­mésticos (ciclo de transmisión doméstico o sinantrópico) y en algunas regiones del mundo, entre animales silvestres (ciclo de transmisión silvestre). El hombre se infecta, casi exclusivamente, al comer carne cruda o mal cocida de cerdo, con quistes lar­vales de Trichinella. En raras ocasiones, suele in­fectarse por la ingestión de carnes infectadas de otros animales, como el jabalí, el oso, la foca, la morsa, etcétera.

Ciclo doméstico: El cerdo adquiere la infec­ción, principalmente, por la ingestión de ratas in­fectadas, lo que es posible cuando es criado en malas condiciones higiénicas o, simplemente, cuando debe buscar su propia fuente de alimentación en sitios eriazos o basurales; además, el cerdo se infecta con carnes de otros animales que encuentra en los cria­deros o en los basurales. Las ratas, debido princi­palmente a sus hábitos de canibalismo, mantienen y propagan la infección en la naturaleza.
La viabilidad de las larvas de T. spiralis no es afectada por el ahumado o la salazón de las carnes. En cambio, se destruyen por la congelación a -15°C, durante veinte días, o a -30"C, durante veinticuatro lloras. Sólo en, algunos países latinoamericanos la infección tiene importancia clínica y epidemioló­gica.

En los países del cono sur -Argentina, Chile y Uruguay-, en México y en las islas Bahamas, la triquinosis es endémica y evoluciona con brotes epidémicos esporádicos. En México, estudios sis­temáticos en autopsias han demostrado la existencia del parásito entre 4 y 15%; pero, desde el punto de vista clínico, la mayoría de los casos se presenta con sintomatología atenuada o son subclínicos, y algo similar ocurre en Las Bahamas. En Uruguay la triquinosis es endémica y estudios necrópsicos han demostrado en el 3%, pero también la mayoría de las infecciones son subclínicas. En Argentina ocu­rre algo similar, pero no es raro que se denuncien brotes epidémicos esporádicos, En Chile la situa­ción es parecida: se presenta como una endemia con aumento de los casos en la estación fría, época en que se incrementa el consumo de carnes de cerdo y son frecuentes los brotes epidémicos. En estu­dios necrópsicos, se ha encontrado T. spíralis en­tre el 13 (1944) y el 2% (1969). En el resto de Latinoamérica, aun cuando se han efectuado estu­dios sistemáticos, la triquinosis no se ha descrito o suelen presentarse algunos casos autóctonos espo­rádicos. Aparentemente, en Argentina y Chile se observa el mayor número de triquinosis clínica y subclínica. Esta circunstancia puede deberse al mayor estudio sistemático de la infección empren­dido en estos países desde hace muchos años.
En algunas regiones latinoamericanas, en las cuales la triquinosis es endémica, la infección del cerdo es más bien baja y varía entre el 0,14 y el 0,33%. En Chile se ha encontrado el 0,2% en 1975. Sin embargo, la investigación de los porcinos con resultados negativos no indica, necesariamente, que no exista triquinosis en determinadas regiones; por el contrario, cualquier resultado positivo, aunque sea en un número bajo de animales, implica siem­pre una situación de endemia o de enzootia.

En las ratas la infección se mantiene, como ya hemos dicho, por sus hábitos de canibalismo; es normal que la infección de las ratas que habitan en el interior o en los alrededores de los mataderos o de los basurales, sea varias veces superior al de aquellas que lo hacen en otras áreas de una ciudad. Los perros y los gatos también pueden ser hos­pederos de T. spiralis; encuestas en perros han de­mostrado un cuadro similar al observado en las ratas: una prevalencia muy superior de la infección en aquellos animales examinados en las cercanías de los mataderos, en relación con los de otras zonas de la ciudad. Los cadáveres de perros y de gatos infectados y abandonados en los basurales son otra fuente de infección para las ratas y los cerdos.
La infección de los carnívoros silvestres, de di­versos roedores, de zorros, etc., no alcanza cifras de importancia, aunque esa puede ser una fuente po­tencial para la infección de las ratas sinantrópicas. En Latinoamérica no se han descrito casos de tri­quinosis humana de otro origen que el del cerdo doméstico.
Una situación aparentemente paradojal se pro­dujo a raíz de la comunicación de dos brotes epidé­micos de triquinosis ocurridos en Francia e Italia en 1975 y en París en 1985, cuyo origen fue debido al consumo de carne importada de caballo, el cual, como se sabe, es herbívoro. A raíz del primer brote epidémico, se comprobó experimentalmente, que este animal se puede infectar cuando a su forraje se adiciona carne infectada con quistes de T. spiralis. En la naturaleza, es posible incriminar al caballo como otro hospedero de la triquinosis, pero como un hecho excepcional.
Los casos más graves de triquinosis se observan, con mayor frecuencia, en las zonas rurales.
En las ciudades, el riesgo de infección y su in­tensidad disminuyen debido al control médico-veterinario en los mataderos, al alto grado de industria­lización de la carne y al hecho de que en la fabrica­ción de cecinas se produce una mezcla de carnes sanas y contaminadas, lo que trae como consecuen­cia una dilución del material infectante. Las condi­ciones son, en cambio, diametralmente opuestas en el campo. Allí, con frecuencia, la matanza de un cerdo sirve para la alimentación de la familia y, por ello, la infección adquiere caracteres de pequeñas epidemias que afectan a todo un grupo familiar y a sus relaciones. En ocasiones, el envío de carnes o cecinas de cerdo, desde el campo a las ciudades, origina brotes epidémicos.

Ciclo silvestre: La infección ocurre entre carní­voros que se alimentan de presas vivas o de cadáve­res de animales, cuyas carnes están infectadas con larvas de Trichinella. En este ciclo, el hombre aparece involucrado como un hospedero accidental y se la ha descrito en zonas geográficas tórridas o muy frías.
En África tropical se ha pesquisado la Trichi­nella nelsoni en los grandes carnívoros. Especial importancia tiene la hiena, la cual disemina la in­fección gracias a sus hábitos carroñeros. El hom­bre se infecta con T. nelsoni principalmente por ingestión de cerdos salvajes. En Kenya se han pro­ducido epidemias que han afectado a muchos indi­viduos, la mayoría con sintomatología benigna.
En el Ártico se ha encontrado la Trichinella nativa en lobos, osos, morsas y focas. Es una espe­cie adaptada a esos lugares gracias a su resistencia a la congelación. También se han descrito epide­mias en poblaciones humanas que viven en esas latitudes, las cuales se infectan por comer carnes de osos o morsas, y cuyo cuadro clínico se caracteriza por diarreas prolongadas y rebeldes.

PATOLOGÍA

La presencia de hembras grávidas en el espesor de la mucosa intestinal, la invasión del torrente sanguíneo por las larvas, muchas de las cuales son allí destruidas, su diseminación por todos los órga­nos, la invasión de las fibras musculares esqueléticas y la destrucción parcial de estas fibras invadidas, desencadena un proceso toxialérgíco, responsable del cuadro clínico de la triquinosis.

Las larvas L1 que alcanzan las fibras musculares estriadas, penetran activamente a su interior, cre­cen, maduran e inducen un sorprendente fenómeno de adaptación con su célula huésped. Desde luego, las larvas de T. spiralis son los parásitos intracelulares más grandes y hasta hace poco, se les conside­raba que, al igual a lo que ocurre con los quistes de Toxoplasma, permanecían "dormidas" o quiescentes por años, en espera de poder continuar su ciclo evolutivo. Sin embargo, mediante estudios experi­mentales in vivo, se ha determinado que el parásito induce una serie de modificaciones dentro de la célula muscular y llega a producir una "célula no­driza", unidad morfofisiológicamente independien­te y altamente especializada. Cada célula nodriza desarrolla un fino plexo de vénulas periquísticas que facilita el intercambio metabólico con el hospe­dero y, aparentemente, la larva no digiere el cito­plasma de la célula que le da albergue. En el inte­rior de estas células el parásito es móvil: realiza lentos movimientos anteroposteriores y su extremi­dad anterior oscila constantemente como exploran­do el microambiente que lo rodea.

Los gusanos adultos que invaden el intestino producen un proceso inflamatorio de intensidad variable. Esta enteritis superficial es la productora de los síntomas gastrointestinales de la triquinosis. Los fenómenos toxialérgicos son los causantes del síndrome infeccioso y de los signos oculopalpebrales. Las mialgias se explican por los fenómenos de miositis producidos alrededor de los quistes larva­les. Cuando las larvas llegan a las fibras muscula­res, se produce un fenómeno de necrosis y, al cabo de unos quince días, el sarcolema forma la pared quística. Habitualmente, cada quiste contiene una larva enrollada en su interior, pero no son raros los easos con dos, tres ti más larvas. La inflamación periquística es producida por linfocitos, monocitos y eosinófilos, y evoluciona hacia la fibrosis. Al cabo de unos seis meses comienza el depósito de calcio en el quiste, fenómeno que se inicia por sus polos y se completa en un lapso de alrededor de un año. Las larvas pueden permanecer vivas durante años en el interior de los quistes, siem­pre que no estén totalmente calcificados. En el caso de T. pseudospiralis, un signo distintivo es que no forma quistes en la musculatura del hospedero.

Comúnmente, el fenómeno toxialórgico dura alrededor de un mes y luego se restablece el equili­brio entre el hospedero y el parásito, declinando en forma paulatina la sintomatología. En aquellos pacientes que continúan con astenia y mialgias, después de este periodo, es difícil decidir si estos síntomas vagos corresponden realmente a la triqui­nosis o son producto de la aprehensión frente a la enfermedad. Los casos graves de triquinosis pueden llevar a la muerte por un compromiso cardíaco o del SNC; los casos fatales suelen corresponder a pa­cientes con una enfermedad crónica (hipertensión. arterioesclerosis) a la cual se agregó la parasitosis.

La miocarditis es una complicación que se pre­sentaría entre la cuarta y séptima semana de la infección, la cual no estaría necesariamente relacio­nada con la severidad de la infección. Pareciera que los casos de compromiso miocárdico no serían ra­ros, pero se caracterizan por su evolución benigna y curación sin secuelas. La patogenia de la miocar­ditis no ha sido aclarada, puesto que las larvas de Trichinclla, si bien invaden el miocardio, no se enquistan en ese sitio y pareciera que las alteracio­nes se deberían a un proceso inmune. En autopsias, se han demostrado lesiones difusas de inflamación, edema, fibrosis intersticial y necrosis de fibras car­díacas.

SINTOMATOLOGÍA

En el cuadro clínico de la triquinosis se distin­gue un período de incubación, que abarca desde el momento de la ingestión de la carne infectada hasta la aparición de los primeros signos; un período de invasión, que corresponde al periodo de reproducción del parásito en el intestino, al de la postura de las larvas y al de la invasión de éstas a todo el or­ganismo, por vía sanguínea; y un periodo de es­tado, producido por el proceso de enquistamiento larval.

- Período de incubación: La sintomatología se presenta de tres a treinta días después de haberse contraído la infección; lo habitual es su aparición entre el octavo y decimoquinto día posteriores al día en que se consumió la comida infectante. Existe un grupo de infectados con pequeñas molestias ("gri­pe"), compatibles con el trabajo diario; otro es asintomático, como se ha demostrado mediante las au­topsias.

- Periodo de invasión: Dos tercios de los enfer­mos presentan un síndrome infeccioso de intensi­dad variable, caracterizado por fiebre y sensación febril, malestar general, cefalea y astenia.
Le siguen, en frecuencia, los síntomas oculopalpebrales , el más importante de los cuales es el edema palpebral, que se caracteriza por ser bilate­ral, simétrico, indoloro, de aparición brusca y de duración variable entre varios días y algunas sema­nas. En ocasiones, el edema compromete toda la cara adoptando un aspecto pseudonefrítico. Un sig­no ocular de alto interés por su constancia es la inyección conjuntival del ángulo externo del ojo. Los enfermos tienen sensación de cuerpo extraño o de arenilla en los ojos. Otras veces hay dolor al movimiento de los globos oculares, debido al com­promiso de los músculos externos de este órgano.
Los síntomas gastrointestinalesno son mas fre­cuentes; según la experiencia, durante este periodo sólo un tercio de los pacientes presenta dolores abdominales difusos y signos de gastro­enteritis (diarrea o constipación).

En resumen, los síntomas y signos de inicio de la enfermedad más destacados son la fiebre, el edema palpebral y la inyección conjuntival.

- Período de estado: En este periodo se acentúa o aparece el síndrome infeccioso, ya que el 95% de los enfermos presenta fiebre y la sintomatología propia de este síndrome. Además, aparecen mialgias, de intensidad variable en el 80%, desencadenadas es­pecialmente con los movimientos (respiración, mas­ticación, deglución, deambulación, etc.); en ocasio­nes, suele haber trismos.
Los síntomas oculopalpebrales son más frecuen­tes (67%) que al inicio de la enfermedad y, ahora, la mitad de los enfermos tiene síntomas gastrointestinales (dolor abdominal, estado nauseoso y vómitos, constipación y/o diarrea). En los casos de infección por las cepas del Ártico, Trichinella nativa, es muy característica la diarrea profusa y re­belde.
Con alguna frecuencia, suelen presentarse ma­nifestaciones cutáneas, tales como rash escarlatiniforme, dermografismo, prurito, etc., que aparecen y regresan rápidamente.
Complicaciones importantes se producen cuan­do se comprometen el sistema nervioso central y el miocardio. La miocarditis y la encefalitis son cua­dros infrecuentes, que se explican por un grave proceso inmune y no por la acción directa de la t. spiralis sobre esos órganos, ya que el parásito no se enquista ni en el miocardio ni en el sistema nervio­so.

En síntesis, en el período de estado la triquino­sis, los sintonías infecciosos, los oculopalpebrales y las mialgias son los más llamativos desde el punto de vista clínico Si bien es cierto que los síntomas gastrointestinales adquieren jerarquía en este perio­do, siguen ocupando un lugar secundario en cuanto a su frecuencia.

DIAGNÓSTICO

Cuando la triquinosis se presenta en forma de brotes epidémicos, el diagnóstico habitualmente es fácil. En cambio, los casos esporádicos suelen ofre­cer dificultades diagnósticas, sobre todo si los síntomas no son muy intensos. El diagnóstico se fun­damenta en la anamnesis, en el cuadro clínico y en los datos de laboratorio.

Hemograma: Evidencia una leucocitosis de magnitud variable y. lo que es aún más constante, una acentuada eosinofilia que frecuentemente llega al 40, 60 y 70% la relativa y a 1.500 o más eosinófilos la absoluta. La aparición de eosinófílos inmadu­ros (baciliformes), reviste especial valor diagnósti­co en aquellos casos con eosinofilia discreta y aun normal, en los cuales se evidencia la existencia de algunos elementos inmaduros en el frotis. La con­junción de un cuadro clínico severo y de aneosinofilia, es un índice de mal pronóstico. Tanto los glóbulos rojos como las plaquetas son normales.

Reacciones inmunobiológicas: La intradermorreacción de Bachman se practica mediante la in­yección intraepidérimca de 0,1 mL de antígeno de larvas de Trichinella. Se distingue una reacción precoz y una tardía. La primera, cuya lectura se practica a los treinta minutos, se caracteriza por una pápula rodeada de un halo eritematoso, cuyo diáme­tro debe ser, como mínimo, el doble del tamaño de la pápula inicial. La reacción tardía se presenta como una pápula rojiza entre las doce y veinticuatro horas. La reacción precoz se hace por lo común, positiva entre los diez y treinta días de la infección. En la práctica, es de mayor valor diagnóstico la re­acción precoz positiva.

Para el diagnóstico serológico, se emplean las reacciones de precipitinas, de floculación a la bentonita, de inmunofluorescencia y ELISA. Todas ellas aparecen positivas entre la segunda y cuarta semana postinfección, y la sensibilidad y especificidad pue­den variar de acuerdo con la calidad de los antígenos utilizados.

Biopsia muscular: Debería ser teóricamente el más importante de los exámenes de laboratorio, puesto que demuestra el agente etiológico, pero es poco práctico e invasivo. Por ello, se lo considera como un examen de excepción. Para su ejecución, se obtiene una pequeña muestra de músculo estria­do; generalmente, se utiliza el deltoides para este exámen.

TRATAMIENTO

Tratamiento específico: Si bien aún no dispo­nemos de medicamentos 100% eficaces, el uso de derivados benzimidazolicos (albendasol, mebendazol) han abierto perspectivas halagadoras en el tra­tamiento especifico de la triquinosis, tanto en la fase intestinal (acción contra los helmintos adultos y larvas en desarrollo) como en el período de estado, contra las larvas ya enquistadas en la musculatura esquelética. El albendazol se administra en dosis de 400 mg y el mebendazol en dosis de 600 - 1200 mg, durante 3 a 7 días. Por la potencial acción larvicida de estos medicamentos, debieran ser usados conjuntamente con dosis elevadas de cortieosteroídes por el peligro de la brusca liberación masiva de antígenos provenientes de las larvas enquistadas.

Tratamiento sintomático: Indicado para ali­viar las nialgias y las manifestaciones de sensibiliza­ción toxialérgica. Se pueden administrar analgési­cos comunes, antinflamatorios no esteroidales o corticosteroídes. Estos últimos administrados en dosis elevadas, con decenso progresivo en pocos días, tienen una acción muy eficiente contra las mialgias y el síndrome infeccioso.

PREVENCIÓN

Las medidas profilácticas están encaminadas a evitar la infección, tanto del cerdo como del hom­bre:

- Prevención de la infección del cerdo: Se con­sigue con la crianza higiénica, en porquerizas bien construidas, limpias y alejadas de los basurales y de las ratas. Esto constituye la medida profiláctica fundamental para la prevención de la triquinosis.

- Prevención de la infección del hombre: Ha­cia este fin convergen una serie de medidas; entre las más importantes se pueden mencionar:

• Educación sanitaria dirigida a inculcar el hábito de ingerir cecinas y carne de cerdo adecua­damente cocidas.


• Centralización de la matanza de cerdos en establecimientos sujetos a la inspección de las car­nes por parte de personal técnico idóneo y respon­sable. Con este objeto, el médico veterinario debe examinar cortes de músculo de los animales sacri­ficados (de preferencia cortes de los pilares del dia­fragma y de la base de la lengua). Estos se observan con el triquinoscopio, que es un microscopio de pequeño aumento, o con fototriquinoscopio, ins­trumento que proyecta sobre una pantalla las prepa­raciones que se están examinando, lo que permiteuna revisión más rápida.


• Otras medidas profilácticas, como el tratamiento de las carnes por el frío durante un tiempo prolon­gado, la congelación brusca a muy bajas temperatu­ras o el uso de sustancias radioactivas (Co 60), si bien son eficaces, requieren un gran despliegue de recursos materiales y tecnológicos que están muy alejados de la realidad socioeconómica de los países en desarrollo.